Paris, 21 mars 2019, 18h30

AB Science annonce que de nouvelles données dans la SLA  ont été sélectionnées pour une présentation orale à la  conférence 2019 de la Muscular Dystrophy Association

Ces données renforcent la plausibilité du mode d'action  du masitinib dans la SLA par modulation du microenvironnement  neuronal dégénératif

AB Science SA (NYSE Euronext – FR0010557264 – AB), société pharmaceutique spécialisée dans la recherche, le développement et la commercialisation d'inhibiteurs de protéines kinases (IPK), annonce aujourd'hui que de nouvelles données précliniques du masitinib dans la sclérose latérale amyotrophique (SLA), aussi connue sous le nom de maladie de Charcot, seront présentées à la conférence scientifique 2019 de la Muscular Dystrophy Association (Orlando, Floride, Etats-Unis, 13-17 avril 2019).

Ces résultats, qui proviennent du laboratoire du Professeur Luis Barbeito (Chef du Laboratoire de Neurodégénérescence, Institut Pasteur de Montevideo, Uruguay), seront présentés le mardi 16 avril (8h-10h) lors d'une présentation orale sur le thème "Inflammation, mécanismes immunitaires et approches thérapeutique". Cette présentation de 25 minutes est intitulée "Post-paralysis treatment with masitinib ameliorates peripheral nerve pathology driven by macrophages, mast cells and neutrophils in an inherited model of ALS".

Les résultats qui seront détaillés lors de la conférence ont révélé un nouveau mécanisme d'inflammation neurogène provenant de motoneurones endommagés et de cellules non neuronales, qui peuvent être modulés par le masitinib à des fins thérapeutiques.

Ces données s'ajoutent aux résultats précédemment publiés dans des revues de premier plan ^1,2,3 qui ont montré que le masitinib ciblait efficacement des mécanismes pathologiques indépendants dans différents types de cellules du cerveau et de la moelle épinière. Ces nouveaux résultats viennent donc renforcer la plausibilité du mode d'action du masitinib dans la SLA et valident davantage son potentiel comme nouvelle option thérapeutique dans la SLA.

La conférence scientifique 2019 de la Muscular Dystrophy Association est la plus grande réunion sur les maladies neuromusculaires aux États-Unis et rassemble l'ensemble des chercheurs, professionnels de santé et décideurs dans ce domaine.

• Rappel des principaux résultats d'études précliniques publiés précédemment ^1,2,3
   
  • Il a été démontré que l'infiltration et la dégranulation des mastocytes dans le muscle squelettique était bien plus importante chez les patients atteints de SLA par rapport aux échantillons de contrôle.
  • Les neutrophiles s'infiltrent dans le muscle squelettique dégénérescent des patients atteints de SLA et interagissent avec les mastocytes et les jonctions neuromusculaires.
  • Ces résultats observés chez les patients atteints de SLA sont conformes aux analyses musculaires des modèles de rats (SOD1G93A), où la progression de la paralysie est liée à la dégranulation des mastocytes.
  • Le masitinib administré après l'apparition de la paralysie réduit significativement l'accumulation de mastocytes et de neutrophiles et la dégénérescence des voies motrices.
  • Les données précliniques dérivées de patients humains atteints de SLA corroborent la pertinence des données animales antérieures en pathologie humaine.
  • Le masitinib a significativement prolongé la survie chez des modèles de rats (SOD1G93A) post-paralytiques.
  • La progression de la maladie dans un modèle animal de SLA est accompagnée d'une infiltration et d'une accumulation massive de mastocytes au niveau des axones moteurs dégénérescents et des jonctions neuromusculaires. L'augmentation du nombre des mastocytes étant liée à la progression de la paralysie, cela suggère que les mastocytes pourraient être délétères dans le maintien des jonctions neuromusculaires fonctionnelles.
  • La baisse du nombre des mastocytes induite par le masitinib réduit significativement le taux de dénervation de la jonction neuromusculaire et les déficits moteurs et empêche les changements morphologiques dans les cellules de Schwann et les réseaux capillaires qui sont typiquement observés dans une paralysie avancée.
  • Les données immunohistochimiques ont montré que le traitement avec le masitinib module l'activité de la microglie en réduisant les troubles de la microgliose et du neurone moteur.

[1] Trias E, et al. Mast cells and neutrophils mediate peripheral motor pathway degeneration in ALS. JCI Insight. JCI Insight. 2018;3(19):e123249. https://doi.org/10.1172/jci.insight.123249.

[2] Trias E, et al. Evidence for mast cells contributing to neuromuscular pathology in an inherited model of ALS. JCI Insight. 2017;2(20):e95934. https://doi.org/10.1172/jci.insight.95934.

[3] Trias E, et al. Post-paralysis tyrosine kinase inhibition with masitinib abrogates neuroinflammation and slows disease progression in inherited amyotrophic lateral sclerosis. J Neuroinflammation. 2016;13(1):177.

À propos du masitinib

Le masitinib est un nouvel inhibiteur de tyrosine kinase, administré par voie orale, qui cible les mastocytes et les macrophages, cellules essentielles de l'immunité, par l'inhibition d'un nombre limité de kinases. En raison de son mode d'action unique, le masitinib peut être développé dans un grand nombre de pathologies, en oncologie, dans les maladies inflammatoires, et certaines maladies du système nerveux central. En oncologie, par son activité d'immunothérapie, le masitinib peut avoir un effet sur la survie, seul ou en association avec la chimiothérapie. Par son activité sur le mastocyte et les cellules microgliales et donc par son effet inhibiteur sur l'activation du processus inflammatoire, le masitinib peut avoir un effet sur les symptômes associés à certaines pathologies inflammatoires et du système nerveux central.

À propos d'AB Science

Fondée en 2001, AB Science est une société pharmaceutique spécialisée dans la recherche, le développement, et la commercialisation d'inhibiteurs de protéines kinases (IPK), une classe de protéines ciblées dont l'action est déterminante dans la signalisation cellulaire. Nos programmes ne ciblent que des pathologies à fort besoin médical, souvent mortelles avec un faible taux de survie, rares, ou résistantes à une première ligne de traitement.

AB Science a développé en propre un portefeuille de molécule et la molécule phare d'AB Science, le masitinib, a déjà fait l'objet d'un enregistrement en médecine vétérinaire et est développée chez l'homme en oncologie, dans les maladies neurodégénératives et dans les maladies inflammatoires. La Société a son siège à Paris et est cotée sur Euronext Paris (Ticker : AB).

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