Paris, 03 octobre 2016, 17h45

AB Science a été invitée à présenter de nouvelles données précliniques montrant  l'effet neuroprotecteur du masitinib dans la sclérose latérale amyotrophique (SLA)  dans quatre conférences internationales

Ces nouvelles données précliniques renforcent l'intérêt  de l'utilisation du masitinib dans la SLA

AB Science SA (NYSE Euronext – FR0010557264 – AB), société pharmaceutique spécialisée dans la recherche, le développement et la commercialisation d'inhibiteurs de protéines kinases (IPK), annonce avoir été invitée à présenter de nouvelles études précliniques du masitinib dans le traitement de la sclérose latérale amyotrophique (SLA), aussi connue sous le nom de maladie de Charcot, lors de quatre conférences internationales en 2016.

Nouvelles données précliniques

Ces données renforcent la plausibilité scientifique de l'utilisation du masitinib dans la SLA.

• De nouvelles données préliminaires montrent que le masitinib pénètre la barrière hémato-encéphalique plus largement que ce qui était connu jusqu'à présent.
• De nouvelles données préliminaires montrent que le masitinib réduit l'inflammation à la fois dans le système nerveux central et dans le système nerveux périphérique.
• Le ciblage par le masitinib des cellules gliales anormales par l'inhibition du récepteur CSF1R, génére un effet neuroprotecteur dans un modèle thérapeutique post-paralysie et ralentit la neurodégénérescence.
   

Résumé et programme

Le détail de chaque présentation et conférence est listé ci-dessous.

• Le masitinib utilisé en traitement post-paralytique ralentit significativement la progression de la maladie chez des rats transgéniques SOD1 ^G93A (SLA)

Conférence:   27ème colloque international sur les maladies du motoneurone/SLA
Lieu:                Dublin, Irlande (7-9 décembre 2016)
Présentation:    Vendredi 9 décembre de 10h30 à 12h40
Intervenant:   Professeur Luis Barbeito (Chef du Laboratoire de Neurodégénérescence, Institut Pasteur de Montevideo, Uruguay). Présentation orale.

Le colloque sur les maladies du motoneurone et la SLA est la plus grande conférence médicale et scientifique sur la SLA rassemblant les chercheurs dans la SLA et présentant les dernières avancées dans la recherche et les études cliniques. Chaque année, il rassemble les meilleurs chercheurs internationaux ainsi que des professionnels du milieu de la santé qui débattent des innovations clés dans leurs domaines respectifs.
        
        
        

• Le masitinib ralentit significativement la progression de la maladie chez des rats SOD1 ^G93A (SLA)  post-paralytiques et transgéniques et réduit l'inflammation dans le système nerveux central et périphérique

Conférence:      15ème conférence annuelle NEALS
Lieu:            Clearwater Beach, Floride, Etats-Unis (5-7 octobre 2016)
Présentation:    Jeudi 6 octobre de 16h à 18h15
Intervenant:   Professeur Luis Barbeito (Chef du Laboratoire de Neurodégénérescence, Institut Pasteur de Montevideo, Uruguay)

La conférence annuelle NEALS est l'occasion pour les principaux scientifiques de la SLA et des maladies du motoneurone, les représentants du gouvernement, les partenaires universitaires, et les compagnies pharmaceutiques de discuter des traitements potentiels et de partager les avancées scientifiques.

• L'inhibition post-paralytique avec le masitinib bloque la neuroinflammation et ralentit la progression de la maladie dans la sclérose latérale amyotrophique héréditaire

Conférence:    2ème congrès de la Fédération des Entreprises latino-américaines et des Caraïbes pour la Neuroscience (FALAN)
Lieu:               Buenos Aires, Argentine (17-20 octobre, 2016)
Présentation:   Jeudi 20 octobre (session d'affichage 3)
Intervenant:     Dr Emiliano Trias (Investigateur principal, Laboratoire de Neurodégénérescence, Institut Pasteur de Montevideo, Uruguay)

• Justification de l'inhibition post-paralytique par le masitinib dans le traitement de la SLA

Conférence:   12ème colloque annuel Andre-Delambre sur la SLA      
Lieu:                 Quebec, Canada (16-17 septembre, 2016)
Intervenant:   Professeur Luis Barbeito (Chef du Laboratoire de Neurodégénérescence, Institut Pasteur de Montevideo, Uruguay). Conférencier invité.

Commentaire

"Après les publications scientifiques récentes ¹ , nous continuons à développer notre compréhension du mécanisme d'action du masitinib et de la façon dont il génère un effet neuroprotecteur dans la SLA ", a commenté le professeur Olivier Hermine, Président du comité scientifique d'AB Science. "Par exemple, en plus de l'effet neuroprotecteur du masitinib sur le système nerveux central, nous avons maintenant des données dans un modèle SLA qui démontre que le masitinib peut réguler la neuroinflammation dans le système nerveux périphérique. De nouvelles données préliminaires montrent que le masitinib pénètre la barrière hémato-encéphalique plus largement qu'on ne l'avait pensé, un résultat qui a également son importance pour le développement du masitinib dans d'autres indications neurodégénératives, telle que la maladie d'Alzheimer ² . Dans l'ensemble, ces données fournissent une justification pharmacologique robuste pour l'utilisation du masitinib dans la SLA, tout en rendant plausible les résultats positifs de l'analyse intérimaire de l'étude de phase 3 récemment communiqués ³ ".

"L'inhibition de kinases ciblées par  le masitinib apparaît unique parmi les autres médicaments candidats en développement dans la SLA dans la mesure où le masitinib exerce une neuroprotection après avoir été administré post-paralysie" a déclaré le Professeur Luis Barbeito (Chef du Laboratoire de Neurodégénérescence, Institut Pasteur de Montevideo, Uruguay). "L'avantage de l'utilisation de modèle thérapeutique avancé est de simuler étroitement la condition clinique des patients atteints de SLA et leur besoin thérapeutique, augmentant ainsi la probabilité de reproduire cet effet chez l'homme. L'ensemble de ces données apportent des preuves convaincantes du potentiel thérapeutique du masitinib dans la SLA " .

Référence:
1.       Trias E, et al. Post-paralysis tyrosine kinase inhibition with masitinib abrogates neuroinflammation and slows disease progression in inherited amyotrophic lateral sclerosis. Journal of Neuroinflammation, 2016; 13:177. doi:10.1186/s12974-016-0620-9.
2.       Folch J, et al. Masitinib for the treatment of mild to moderate Alzheimer's disease. Expert Rev Neurother. 2015 Jun;15(6):587-96. doi: 10.1586/14737175.2015.1045419.
3.       Communiqué de presse AB Science du 4 avril 2016 (http://www.ab-science.com/en/news).

À propos de la sclérose latérale amyotrophique

La sclérose latérale amyotrophique est une maladie dégénérative rare qui entraîne une atrophie progressive et une paralysie des muscles volontaires. Il y a environ 50 000 personnes atteintes de SLA dans l'Union Européenne et les Etats-Unis, avec plus de 16 000 nouveaux cas déclarés chaque année en Europe et aux Etats-Unis. Près de 80 % des patients atteints de SLA meurent dans les 5 ans et 90% décèdent dans les 10 ans.

  À propos du masitinib

Le masitinib est un nouvel inhibiteur de tyrosine kinase, administré par voie orale, qui cible les mastocytes et les macrophages, cellules essentielles de l'immunité, par l'inhibition d'un nombre limité de kinases. En raison de son mode d'action unique, le masitinib peut être développé dans un grand nombre de pathologies, en oncologie, dans les maladies inflammatoires, et certaines maladies du système nerveux central. En oncologie, par son activité d'immunothérapie, le masitinib peut avoir un effet sur la survie, seul ou en association avec la chimiothérapie. Par son activité sur le mastocyte et les cellules microgliales et donc par son effet inhibiteur sur l'activation du processus inflammatoire, le masitinib peut avoir un effet sur les symptômes associés à certaines pathologies inflammatoires et du système nerveux central.

À propos d'AB Science

Fondée en 2001, AB Science est une société pharmaceutique spécialisée dans la recherche, le développement, et la commercialisation d'inhibiteurs de protéines kinases (IPK), une classe de protéines ciblées dont l'action est déterminante dans la signalisation cellulaire. Nos programmes ciblent des pathologies à fort besoin médical, souvent mortelles avec un faible taux de survie, rares, ou résistantes à une première ligne de traitement, dans les cancers, les maladies inflammatoires et les maladies du système nerveux central, en santé humaine et animale.

AB Science a développé en propre un portefeuille d'inhibiteurs de protéines kinases (IPK), une nouvelle classe de molécules ciblées dont l'action consiste à modifier les voies de signalisation intracellulaire. La molécule phare d'AB Science, le masitinib, a déjà fait l'objet d'un enregistrement en médecine vétérinaire en Europe et aux États-Unis et est développée dans douze phases 3 chez l'homme, dans le GIST en 1 ^er ligne et en 2 ^nd ligne de traitement, le mélanome métastatique exprimant la mutation c-Kit JM, le myélome multiple, le lymphome T, le cancer colorectal métastatique, le cancer de la prostate métastatique, le cancer du pancréas, l'asthme sévère résistant à la corticostérone en prise orale, la maladie d'Alzheimer, la sclérose en plaques dans ses formes progressives, et la sclérose latérale amyotrophique. La société a son siège à Paris et est cotée sur Euronext Paris (Ticker : AB)

Plus d'informations sur la société sur le site internet : www.ab-science.com

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